當我們提到人的大腦時，我們通常認為它是由決定我們的神經元組成的。 思維與智慧。 好吧，這僅是一小部分是正確的。
人腦由超過 80.000億個神經元但這只佔構成該器官的細胞總數的約 15%。
神經系統細胞及其在人體中的功能
其餘85%由其他稱為微粒的微小細胞組成。 神經膠質細胞負責形成一種叫做神經膠質的物質，這種物質遍佈神經系統的各個角落。
神經膠質細胞，也稱為神經膠質細胞或簡稱膠質細胞，並不像神經元那樣直接參與突觸連接，但它們的正常功能使它們能夠… 神經元之間的訊號能夠有效率地傳遞。 而且它們很穩定。換句話說，它們就像「神經膠水」一樣，支撐著神經網路的運作。
神經膠質細胞負責幫助神經元完成以下過程： 電化學脈衝的傳遞 透過神經系統。 這些細胞負責提供 營養成分，保留 結構加速神經傳導本身，修復損傷，並提供 神經元能量以及調節它們周圍的化學環境（離子、葡萄糖、胺基酸等）。
神經膠質細胞幫助運輸或調節的主要物質包括： 葡萄糖 （大腦的基本能量來源），各種 氨基酸 參與神經傳導物質的合成及其他 離子 （例如鈉、鉀或鈣）是神經元興奮性所必需的。
在大腦中發現的許多神經膠質細胞中，所謂的 少突膠質細胞 因為它具有形成的能力 保護性的髓鞘 中樞神經系統軸突。
- 髓磷脂 是一個 絕緣脂蛋白 這使得動作電位在時間和距離上得以放大。它保護軸突免受電脈衝的損傷，使其反應更快。 旅遊 並阻止其擴散穿過神經元膜。多虧了髓鞘，所謂的 跳躍傳導脈衝從一個郎飛氏節點「跳躍」到另一個郎飛氏節點，這大大提高了傳輸速度。
- 少突膠質細胞施萬細胞， 星狀細胞 和 小膠質細胞 這是四種最重要的神經膠質細胞。它們共同支持、滋養、保護和調節神經元。
雪旺氏細胞
它們是遍布全身的神經中唯一發現的神經膠質細胞，也就是說，它們存在於… 週邊神經系統（PNS）它們是一種形狀像「珍珠」的微小囊狀物，由…組成。 髓磷脂 圍繞周圍軸突的。
每個雪旺細胞都將其細胞質包裹在單一軸突周圍，形成一段髓鞘。與可以同時髓鞘化的少突膠質細胞不同，雪旺氏細胞的細胞質並非每次都包裹在單一軸突周圍。 中樞神經系統中有數十個軸突雪旺細胞負責 單一軸突這標誌著中樞神經系統和周邊神經系統在結構和功能上的關鍵差異。
他們能夠隔離 “神經生長因子”（NCF），一種能夠刺激…的分子 神經元生長 在發育過程中，它也參與週邊神經損傷後的修復過程。
雪旺細胞積極參與 週邊神經再生當神經受傷時，這些細胞會幫助清除髓鞘碎片和受損的軸突（與巨噬細胞合作），並形成稱為邦格納氏帶的組織“隧道”，引導新軸突生長到目的地。
因此，雪旺細胞負責 週邊神經系統中的髓鞘形成，以支撐神經結構，並促進周圍功能的維持和恢復。
星形膠質細胞
這些細胞位於神經元附近，呈星形，體積比神經元大；它們位於… 中樞神經系統（CNS） 並通過視神經。
星狀細胞是一種“士兵”，它們是細胞的一部分。 血腦屏障（BBB）內皮是中樞神經系統（CNS）的一層保護性膜，其功能是防止血液直接流入其中。這可以防止毒素、病原體和潛在有害分子不受控制地進入中樞神經系統。
星狀細胞負責 過濾哪些物質可以進入中樞神經系統，哪些物質不能。它們允許進入 氧氣和葡萄糖它們是神經元的主要“食物”，有助於清除代謝廢物。此外，它們還調節細胞外空間的離子濃度，調節突觸活動，並參與谷氨酸等神經傳導物質的回收。
星狀細胞與少突膠質細胞共同構成所謂的 巨噬細胞，是一群較大的神經膠質細胞，為神經元網路執行重要的結構和代謝功能。
小膠質細胞
它是構成基底的細胞群 大腦免疫系統由於血腦屏障不允許週邊免疫系統的細胞自由通過，大腦擁有自己的防禦系統，這些細胞就是它的保護戰士。
這些細胞的基本功能是 保護和修復大腦 由入侵微生物、細胞碎片和各種疾病引起的損傷。
小膠質細胞不斷掃描中樞神經系統，尋找 受損斑塊、改變的神經元和感染性病原體它對環境非常敏感，能夠偵測到腦組織生物成分的最小變化。
這些細胞能夠定位並中和任何斑塊、碎片 脫氧核糖核酸（DNA）神經纖維纏結、死亡細胞、受損細胞和異物。因此，它們可以被認為是… 大腦的“家庭主婦”負責清除細胞碎片和去除潛在的有毒元素。
少突膠質細胞詳解
少突膠質細胞是一種神經膠質細胞。 僅在中樞神經系統中也就是說，它們位於大腦和脊髓。它們的主要特徵是負責形成… 髓鞘 包圍中樞神經系統神經元軸突的結構。
它們有許多延伸結構，可以包裹多個神經元的軸突，因此單一少突膠質細胞可以 同時髓鞘化多個軸突與雪旺細胞不同。
神經元軸突周圍形成的髓鞘具有以下作用： 對神經纖維進行電絕緣 並增加 電化學脈衝的傳輸速度由於這種結構，動作電位可以快速遠距離傳播而不損失強度。
在某些軸突中，髓鞘不會形成連續的覆蓋層，而是以規律的間隔中斷，形成所謂的軸突束。 郎飛氏結節這些沒有髓鞘的小間隙允許跳躍式傳導發生：衝動在每個節點重新生成，進一步加速訊號的傳播。
髓鞘形成始於子宮內：它大約從子宮底部開始。 妊娠第16週 髓鞘形成始於脊髓，並在出生後逐漸發展，直到兒童開始行走時，許多主要神經纖維都已髓鞘化。髓鞘在整個兒童期、青春期甚至成年期持續形成和完善，這與複雜認知技能的發展密切相關。 大腦可塑性.
即使到了成年期，少突膠質細胞仍會繼續產生。 祖細胞 特化的少突膠質細胞（少突膠質細胞前驅細胞或OPC）。這些前驅細胞可以分化成成熟的少突膠質細胞，這些細胞能夠形成新的髓鞘，或在損傷或疾病後修復脫髓鞘區域。
從發育角度來看，少突膠質細胞起源於腦室和神經管附近的特定區域，然後遷移到白質和灰質的最終位置。在此過程中，它們會經歷以下幾個階段： 祖細胞未成熟的少突膠質細胞和完全分化的髓鞘形成少突膠質細胞。
少突膠質細胞的類型
少突膠質細胞可以主要根據其功能進行分類，儘管它們在結構和分子上非常相似。 主要有兩種類型： 束間 y 衛星此外，也認可以下幾點： 祖細胞少突膠質細胞 作為中樞神經系統修復和可塑性的關鍵細胞群。
- 很多 束間少突膠質細胞 他們是負責…的人 髓鞘的形成 它們是大腦白質的一部分。它們是討論髓鞘形成時研究的「經典」少突膠質細胞類型。
- 很多 衛星少突膠質細胞 它們是灰質的一部分，它們不是。 髓鞘生成者它們既不附著在神經元上形成鞘，也不會起到電絕緣體的作用。它們的功能尚未完全明了，儘管人們認為它們參與了… 維持細胞外化學平衡 以及在突觸環境的調節。
- 很多 少突膠質細胞祖細胞（OP） 它們被認為是成熟少突膠質細胞的「幹細胞」。它們具有分裂和分化的能力，能夠產生新的髓鞘形成細胞，特別是在損傷或脫髓鞘過程中。它們的作用至關重要。 髓鞘再生與修復 在中樞神經系統。
少突膠質細胞的功能
由於衛星少突膠質細胞的確切功能尚不清楚，我們將僅描述其功能。 束間少突膠質細胞 以及中樞神經系統中少突膠質細胞及其祖細胞所執行的一般功能。
神經傳遞加速
當軸突髓鞘化後，動作電位的傳導速度會加快。在髓鞘被郎飛氏結分隔的軸突中，電脈衝並非連續傳導，而是從一個郎飛氏結「跳躍」到另一個郎飛氏結。這使得訊號能夠快速傳遞。 太快了 比無髓鞘纖維更甚。
El 正確的系統操作 充足的神經傳導速度能夠增強荷爾蒙和肌肉功能。運動協調、反射、感覺知覺以及大部分認知活動都依賴這種傳導的精確性和快速性。
La inteligencia 少突膠質細胞也與某些腦區髓鞘的完整性和數量有關。研究發現，白質髓鞘密度與認知任務表現呈正相關，顯示少突膠質細胞間接促進了學習和推理等能力。
細胞膜分離
將神經元軸突與細胞外部環境隔離，可以防止… 離子過濾 髓鞘穿過細胞膜，起到類似電線外層塑膠的絕緣塗層的作用，防止短路和訊號損失。
由於這種絕緣作用，少突膠質細胞確保了離子（尤其是氧離子）的交換。 鈉和鉀動作電位集中在非常特定的區域，即郎飛氏結，並在那裡再生。這使得神經傳導更有效率。 節能且價格更低 對於神經元而言。
構建神經系統
由於神經元沒有能力 它們獨立履行各自的職責神經膠質細胞，尤其是束間少突膠質細胞，負責支持… 神經元的網路結構它們提供物理支撐，使白質纖維束保持有序，並有助於大腦的三維結構。
此外，髓鞘的分佈部分定義了以下區域： 白質 y 灰質 神經系統由白質和灰質組成。白質富含髓鞘化軸突，而灰質主要包含神經元胞體（細胞體）和突觸。如果沒有少突膠質細胞，這種解剖結構將會發生根本性的改變。
支持神經元的發育和存活
少突膠質細胞是以下物質的生產者： 蛋白質和神經營養因子 它們與神經元相互作用，使神經元保持活躍，從而防止… 程序性細胞死亡 （細胞凋亡）
這些因素包括促進分子 神經元分化它們引導軸突和樹突的生長，並促進… 神經迴路的成熟 在發育過程中。它們也會根據用途修飾髓鞘，對神經元的電活動做出反應，髓鞘直接將少突膠質細胞與神經元連接起來。 突觸可塑性 和學習。
細胞外液穩態
即便如此 衛星少突膠質細胞沒有明確的功能 完全定義，對於維護至關重要 外在環境的穩態平衡 鄰近神經元。它們有助於調節灰質中離子、水和代謝物的濃度，從而為突觸傳遞創造穩定的環境。
祖細胞少突膠質細胞則使大腦具備… 能夠取代受損少突膠質細胞的細胞儲備 並且在損傷後使軸突重新髓鞘化，這對於維持中樞神經系統的長期功能至關重要。
神經元與髓鞘形成膠質細胞之間的通訊
長期以來，人們一直認為神經元是唯一在訊息處理中發揮積極作用的細胞。然而，越來越多的證據表明… 神經膠質細胞，特別是少突膠質細胞和雪旺氏細胞它們與被髓鞘化的軸突參與複雜的雙向通訊網路。
神經元活動釋放 化學信使 不僅在經典的突觸中，在軸突的突觸外區域也是如此。這些信使分子以及局部離子濃度的變化，共同作為神經膠質細胞的訊號，調節以下過程： 增生、分化和髓鞘形成.
例如，在中樞神經系統中，軸突活動可以調節… 髓鞘鹼性蛋白（MBP）的磷酸化 在少突膠質細胞中，這個過程是透過一氧化氮介導的信號傳導和蛋白激酶路徑來實現的。這樣，某些神經迴路的重複使用會導致髓鞘結構發生變化，從而強化最活躍的連結。
在SNP中，存活和成熟 雪旺細胞前驅 它們依賴來自軸突的信號，例如： 神經調節蛋白-1 或某些 內皮素這些分子調節雪旺氏細胞何時以及如何增殖、分化和開始髓鞘化，確保只有在軸突需要的地方才有足夠的髓鞘化細胞。
這種持續不斷的軸突-神經膠質細胞對話對於…至關重要 正常發育 神經系統，損傷後的修復，以及終生維持有效的神經傳導。
與髓磷脂有關的疾病
由於髓鞘對…至關重要 神經傳導的速度和準確性少突膠質細胞或雪旺氏細胞結構的任何改變都可能導致稱為神經系統疾病的疾病。 脫髓鞘這些病症會影響中樞神經系統和周邊神經系統，其病因可能是自體免疫、遺傳、代謝、發炎、感染或中毒。
米勒·費雪綜合症
它是 格林-巴利症候群是一種自體免疫疾病，其特徵是產生… 抗髓鞘抗體 週邊神經系統的神經元。
當周圍髓鞘受損時，正常的髓鞘就會消失。 機體與中樞神經系統之間的訊號傳導這可能導致嚴重的肌肉麻痺和感覺異常。
與以下症狀有關 這種疾病包括眼肌麻痺 （眼肌麻痺） 共濟失調 （運動協調性喪失） 反射消失 （反射消失）。如果及時治療，由於週邊神經系統具有髓鞘再生能力，通常有良好的長期改善前景。
夏科-馬裡-圖斯氏症（CMT）
是一個 遺傳性疾病 它影響週邊神經，被稱為 周圍神經病變它與編碼關鍵週邊髓鞘蛋白的基因突變有關，例如蛋白零 (P0)、週邊髓鞘蛋白 22 (PMP22) 或參與雪旺氏細胞內通訊的某些連接蛋白。
它會導致周邊神經逐漸受損，症狀包括： 遠端肌肉無力足部和手部畸形、感覺障礙和反射消失是常見症狀。雖然一些週邊神經病變可能與糖尿病和其他代謝性疾病有關，但 CMT 是最常見的類型之一。 遺傳的 周圍髓鞘損傷。
多發性硬化症
這是一種中樞神經系統疾病。 阻礙或減緩大腦與身體之間的訊息交流當保護髓鞘的髓鞘破裂時，就會發生這種情況。 神經細胞受傷，影響大腦和 骨髓 脊。
在多發性硬化症中，免疫系統錯誤地攻擊髓鞘，有時會攻擊少突膠質細胞，導致發炎和病變形成。 脫髓鞘斑塊 在中樞神經系統的不同區域，隨著時間的推移，軸突也會受損，導致更永久性的神經功能障礙。
最常見的症狀是由以下原因引起的： 失去平衡不自主的肌肉運動、運動問題、協調困難、震顫、虛弱、便秘或腸道疾病，以及疲勞，在某些情況下，也會出現視覺和認知障礙。
自發性嘗試是已知的。 髓鞘再生 由少突膠質細胞祖細胞介導，但在許多多發性硬化症患者中，這些過程不足或隨著時間的推移而耗竭，使得神經膠質細胞成為未來腫瘤發展的關鍵標靶。 神經保護和再生治療.
肌萎縮性側索硬化症（ALS）
它逐漸攻擊 運動神經元控制隨意肌的神經元。其特徵是這些神經元逐漸退化，直至最終死亡。 神經元和身體死亡.
雖然肌萎縮側索硬化症主要與神經元退化有關，但最近的研究顯示： 神經膠質細胞和髓鞘 它們也可能透過改變運動神經元的代謝和支持環境，在疾病進展中發揮作用。
巴洛氏病或巴洛氏同心性硬化症
它通常影響兒童，很少影響成人。它包括： 腦髓鞘脫失 在腦部影像中，它呈現出同心圓環狀的特徵模式。
它很罕見，其確切病因完全不明。它導致 進行性癱瘓由於髓鞘局部但強烈的破壞，會導致不自主的肌肉運動、癲癇發作和其他嚴重的神經系統問題。
白質營養不良
它們由以下變化組成： 視覺和運動系統以及其他症狀。它們源自於… 髓鞘破壞 由於髓鞘形成或維持過程中的酵素缺陷，或因血管、感染、自體免疫、發炎或毒性等原因造成的。
在遺傳性腦白質營養不良症中，合成或降解所需的酵素發生改變 髓鞘特異性脂質 它們會導致必需成分的累積或缺乏，從而對大腦白質的完整性造成毀滅性後果。
了解少突膠質細胞、雪旺氏細胞和髓鞘的功能，能讓我們認識到這些結構（通常不為大眾所知）對我們至關重要。 思想、我們的動作與我們的感官 正常運作，以及為什麼神經膠質細胞研究已成為解決許多神經系統疾病的基石之一。